انتشر نوع جديد من الفيروس التاجي في جميع أنحاء المملكة المتحدة، واكتُشف في الولايات المتحدة وكندا وأماكن أخرى، ويشعر العلماء بالقلق من أن هذه السلالات قد تنتشر بسهولة أسرع. وتدرس سارة أوتو، أستاذة جامعة "كيلام" في علم الأحياء التطوري، جامعة كولومبيا البريطانية، كيف تتحد الطفرات والاختيار لتشكيل التغييرات في السكان بمرور الوقت. ولم يكن لدينا من قبل الكثير من البيانات في الوقت الحقيقي حول التطور كما هو الحال مع SARS-CoV-2: تم ترتيب أكثر من 380000 جينوم العام الماضي. وتحور SARS-CoV-2 أثناء انتشاره، ما أدى إلى اختلافات طفيفة في جينومه. وتسمح هذه الطفرات للعلماء بتتبع من يرتبط بمن عبر شجرة عائلة الفيروس. وحذر علماء الأحياء التطورية، بمن فيهم أوتو، من المبالغة في تفسير التهديد الذي تشكله الطفرات. ولكن من حين لآخر، تمنح طفرة أو مجموعة من الطفرات، ميزة للفيروس. وتقول البيانات إن الطفرات التي يحملها المتغير الذي ظهر لأول مرة في المملكة المتحدة، والمعروف باسم B.1.1.7، تجعل الفيروس أكثر "ملاءمة". وعندما يصبح متغير جديد شائعا، يحدد العلماء السبب وراء انتشاره. ويمكن أن يحدث ارتفاع سريع في التردد إذا تم إدخال متغير معين في مجموعة جديدة وبدء وباء محلي. وقد تفسر أحداث الصدفة ارتفاع وتيرة العديد من متغيرات SARS-CoV-2 المختلفة. ولكن B.1.1.7 استثناء، حيث يظهر إشارة اختيار قوية للغاية. وخلال الشهرين الماضيين، ارتفع معدل تكرار B.1.1.7 بشكل أسرع من غير B.1.1.7 في كل أسبوع تقريبا، وفي المنطقة الصحية في إنجلترا.  ولا يمكن تفسير تزايد انتشار B.1.1.7 من خلال حدث مؤسس في مناطق جديدة، لأن "كوفيد-19" ينتشر بالفعل عبر أحداث محددة في المملكة المتحدة في شريحة جديدة من السكان (على سبيل المثال، بعد مؤتمر). وتعود قدرتنا على تتبع تطور SARS-CoV-2، إلى الجهود الهائلة التي يبذلها العلماء لمشاركة البيانات وتحليلها في الوقت الفعلي. وغيرت إحدى طفرات B.1.1.7، جزءا من الجينوم المستخدم لاختبار "كوفيد-19" في المملكة المتحدة، ما سمح باستخلاص صورة الانتشار التطوري من أكثر من 275000 حالة. وخلص علماء الأوبئة إلى أن B.1.1.7 أكثر قابلية للانتقال، ولكن لا توجد دلائل على أنه أكثر فتكا. ويقدر بعض الباحثين أن B.1.1.7 يزيد من عدد الحالات الجديدة التي يسببها فرد مصاب (يسمى رقم التكاثر أو Rt)، بنسبة تتراوح بين 40 و80%؛ وجدت دراسة أولية أخرى أن Rt زاد بنسبة 50-74%. The spread of B.1.1.7 through England over November and December, with London inset at top-right. pic.twitter.com/fVfL0xijcx— Theo Sanderson (@theosanderson) January 8, 2021 وتعني ميزة 40-80%، أن B.1.1.7 أكثر ملاءمة. وحتى عندما يكون الانتقاء بهذه القوة، فإن التطور لا يكون فوريا. وكانت إحدى المفاجآت للباحثين أن B.1.1.7 يحمل عددا ملحوظا من الطفرات الجديدة، حيث تراكم 30-35 تغييرات خلال العام الماضي. كما لا يتحور بمعدل أعلى، ولكن يبدو أنه خضع لنوبة من التغيير السريع في الماضي القريب. وقد يكون الفيروس انتقل بواسطة شخص يعاني من نقص المناعة. ويحارب الأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة، الفيروس باستمرار، مع التهابات طويلة الأمد وجولات متكررة من تكاثر الفيروس واستجابة مناعية جزئية فقط يتطور معها الفيروس باستمرار. ووصفت تقارير البحث الأولية التي لم يتم التحقق منها بعد، نوعين من المتغيرات الأخرى المثيرة للقلق: أحدهما أصلا من جنوب إفريقيا (B.1.351) والآخر من البرازيل (P1). ويُظهر كلا المتغيرين تاريخا حديثا للطفرات الزائدة والزيادات السريعة في التكرار بين السكان المحليين. ويقوم العلماء حاليا بجمع البيانات اللازمة لتأكيد أن الاختيار للانتشار الأعلى، وليس الصدفة، هو المسؤول. ما الذي تغير للسماح بالانتشار؟ يلعب الاختيار دورين في تطور هذه المتغيرات. فكر أولا في الدور داخل هؤلاء الأفراد الذي نشأ فيه عدد كبير من الطفرات:  23 لـB.1.1.7 وطفرات P1 الـ21، لا يتم ترتيبها عشوائيا عبر الجينوم ولكنها تتجمع في الجين الذي يشفر البروتين الشائك. ونشأ تغيير واحد في البروتين الشائك، يسمى N501Y، بشكل مستقل في جميع المتغيرات الثلاثة، وكذلك في المرضى الذين يعانون من نقص المناعة ممن تمت دراستهم في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة. وبعيدا عن الارتفاع المفاجئ، فإن المتغيرات الثلاثة المثيرة للقلق تشترك في طفرة إضافية واحدة تحذف جزءا صغيرا من البروتين غير البنيوي المسمى "البروتين 6" (NSP6). ولا نعرف حتى الآن ما الذي يفعله الحذف، ولكن في فيروس كورونا NSP6 ذي الصلة، يخدع نظام الدفاع الخلوي وقد يعزز الإصابة بفيروس كورونا. ويقوم NSP6 أيضا باختطاف هذا النظام للمساعدة في نسخ الجينوم الفيروسي. وفي كلتا الحالتين، قد يغير الحذف قدرة الفيروس على التماسك والتكاثر داخل خلايانا. ويشير التطور الموازي للطفرات نفسها في البلدان المختلفة وفي مختلف المرضى، الذين يعانون من نقص المناعة، إلى أنها تنقل ميزة انتقائية للتهرب من الجهاز المناعي للأفراد. وبالنسبة إلى N501Y، دُعم ذلك من خلال التجارب على الفئران. ولكن، ما الذي يفسر ارتفاع معدل الانتقال من فرد إلى آخر؟ من الصعب الإجابة عن هذا السؤال لأن الطفرات العديدة التي نشأت في وقت واحد مجمعة الآن معا في هذه المتغيرات، ويمكن أن يكون أي واحد أو مجموعة منها هو الذي يؤدي إلى ميزة الإرسال. ومع ذلك، نشأت العديد من هذه المتغيرات من قبل من تلقاء نفسها، ولم تؤد إلى انتشار سريع. وأظهرت إحدى الدراسات أن N501Y لا يتمتع إلا بميزة انتقال ضعيفة من تلقاء نفسه، ولا يرتفع بسرعة إلا عند اقترانه بمجموعة الطفرات التي لوحظت في B.1.1.7. وبينما ما تزال كتابة القصة التطورية لـ "كوفيد"، تظهر رسالة مهمة واحدة الآن. إن ميزة الانتشار بنسبة 40-80% لـ B.1.1.7، وربما المتغيرات الأخرى B.1.351 وP1، ستطغى على العديد من البلدان في الأشهر القليلة المقبلة. ونحن في سباق ضد التطور الفيروسي. ويجب أن نطرح اللقاحات في أسرع وقت ممكن، ونوقف تدفق المتغيرات عن طريق تقييد التفاعلات والسفر، والوقوف في مواجهة الانتشار عن طريق تكثيف المراقبة وتتبع الاتصال. المصدر: ساينس ألرت تابعوا RT على