طور مجموعة من العلماء بكلية جروسمان للطب بجامعة نيويورك دواءً جديدًا يوقف تطور مرض الزهايمر في أدمغة القرود، ويأملون نجاحه قريبًا على البشر. وقال مؤلف الدراسة، أكاش باتيل، عالم أبحاث مساعد في مركز علم الأعصاب الإدراكي في جامعة نيويورك: «توضح النتائج التي توصلنا إليها أن هذا العلاج هو وسيلة فعالة للتلاعب بالجهاز المناعي لإبطاء التنكس العصبي». وفقًا لتقرير نشرته صحيفة الديلي ميل وأشارت أدلة إضافية إلى تورط جهاز المناعة - مجموعة الخلايا والبروتينات التي تدافع عن الجسم من غزو البكتيريا والفيروسات، حيث ينقسم جهاز المناعة عادة إلى فئتين - "فطري" و "متكيف"، حيث يبدأ الجهاز المناعي التكيفي بعد الجهاز المناعي الفطري ، وهو خط الدفاع الأول. ودرس فريق البحث 15 أنثى قرد سنجاب تتراوح أعمارهم بين 17 و 19 عامًا، ومع تقدمهم في السن ، تطور جميع قرود السنجاب بشكل طبيعي  من أشكال التنكس العصبي الذي يحاكي مرض الزهايمر لدى البشر ، مما يجعلها مثالية لدراسة المرض. وقالت مؤلفة الدراسة، هنريتا شولتزوفا، من جامعة نيويورك لانجون: «إن أوجه التشابه في الشيخوخة بين الحيوانات المدروسة والبشر تعطينا الأمل في أن هذا العلاج سينجح في المرضى من البشر أيضًا». وتلقى 8 من القرود جرعة واحدة من الدواء مرة واحدة في الشهر لمدة عامين، بينما تم إعطاء البقية بدلاً من ذلك محلول ملحي. ولاحظ الباحثون سلوك المجموعتين وقارنوا عينات من أنسجة المخ وعينات الدم لترسبات البلاك ومستويات بروتين تاو ودليل على الالتهاب. وبالإضافة إلى القطرات في لويحات بيتا أميلويد وتاو السامة، أدى العلاج بالعقار إلى فوائد معرفية، فكان أداء القرود المسنة التي أعطيت الدواء مشابهًا للحيوانات البالغة الصغيرة، وأداء أفضل بكثير من تلك الموجودة في فئتها العمرية التي لم يتم علاجها. وتعلمت القرود المعالجة أيضًا مهارات جديدة في حل الألغاز بشكل أسرع من أقرانها غير المعالجين. وينتج مرض الزهايمر، من تراكم غير طبيعي للبروتينات في خلايا الدماغ وحولها، و يُطلق على أحد البروتينات المعنية اسم «الأميلويد» والتي تشكل رواسبها لويحات حول خلايا الدماغ، كما يُطلق على البروتين الآخر اسم «تاو» وتشكل رواسبه تشابكًا داخل خلايا الدماغ.