توصلت دراسة جديدة في كلية الطب بجامعة إنديانا، إلى تفسير حول سبب كون أعراض مثل اللامبالاة هي العلامات الأولى لمرض الزهايمر. وبحسب ما نشره موقع New Atlas نقلًا عن دورية Molecular Psychiatry، تشير نتائج الدراسة إلى أن تعطيل هذه العملية يمكن أن يبطئ من تطور الخرف المرتبط بمرض الزهايمر. البداية من المخ أشارت مجموعة متزايدة من الأبحاث مؤخرًا إلى أن اللامبالاة هي واحدة من أولى علامات الخرف. قبل ظهور التدهور المعرفي وظهور مشاكل في الذاكرة، تبين أن حالة اللامبالاة تشير إلى بداية التنكس العصبي الذي يتطور إلى أعراض عصبية ونفسية تسبق الخرف ومرض الزهايمر. نواة المتكئة قضت عالمة الصيدلة ياو يانغ ما معظم حياتها المهنية في التحقيق في الآليات العصبية لتعاطي المخدرات. وأدت خلفيتها في إدمان المخدرات إلى تركيز بحثي على جزء من الدماغ يسمى النواة المتكئة، وهي منطقة دماغية تلعب دورًا قويًا في التأثير على التحفيز ومسارات المكافأة. تحول تركيز أبحاث بروفيسور ما إلى أمراض التنكس العصبي، بخاصة أنه من المعروف أن نفس الأعراض النفسية، التي تظهر في الإدمان مثل تقلب الحالة المزاجية واللامبالاة والتوتر، تعد من أولى علامات الخرف. ومن ثم تم بحث ما يحدث في النواة المتكئة خلال المراحل المبكرة للغاية من مرض التنكس العصبي، قبل أن يؤدي الضرر في مناطق أخرى مثل الحُصين إلى التدهور المعرفي الأكثر شيوعًا في الخرف. فيما كشفت الباحثة ما وفريقها المعاون عن التوصل إلى آلية تنكسية جديدة في النماذج الحيوانية لمرض الزهايمر. توصل الباحثون إلى أنه عندما تعرضت أجزاء من النواة المتكئة لتجمعات بروتين أميلويد، فإن عملية تنكسية غير مكتشفة من قبل كانت السبب وراء تدهور الحالات. سر تلف الخلايا العصبية ويرجع مفتاح هذه العملية إلى أن هناك مستقبلات معينة تسمى مستقبلات الكالسيوم المشبكية النفاذة CP-AMPARs، والتي تكون عادة غائبة في هذا الجزء من الدماغ ولكنها ظهرت عندما تعرضت نقاط الاشتباك العصبي في النواة المتكئة للبروتينات السامة الرئيسية التي سبق اكتشاف تسببها في تطور مرض الزهايمر. وتسمح مستقبلات CP-AMPAR للكالسيوم بالدخول إلى الخلايا العصبية، وفي التجارب التي أجريت على الحيوانات، اكتشف الباحثون أن هذا الحمل الزائد من الكالسيوم أدى في النهاية إلى تلف الخلايا العصبية في النواة المتكئة، والذي يتسبب على الأرجح في مشاكل اللامبالاة والتحفيز التي يمكن أن تشير إلى المرحلة الأولى من مرض الزهايمر. وسيلة فعالة مبكرة على الرغم من أن البحث جديد وفي مراحله المبكرة، إلا أن الفرضية الحالية تبشر بأنه يمكن إيقاف أو إبطاء الضرر المبكر للنواة المتكئة، بما يمكن أن يؤخر تطور مرض الزهايمر، أو حتى يمنع المرض من الانتشار إلى أجزاء أخرى من الدماغ. إذا كان من الممكن التحقق من أي تغييرات في النواة المتكئة ناتجة عن تراكم الإميلويد في مخ الإنسان عن طريق الكشف عن مستقبلات CP-AMPAR، فمن المرجح أنه سيمكن السيطرة عليه بواسطة الطرق العلاجية، وبالتالي يمكن أن يكون بمثابة وسيلة فعالة لوقف الخرف المرتبط بمرض الزهايمر قبل أن يتسبب في ظهور علامات أخرى للتدهور المعرفي.