توصل باحثون في كلية الطب بجامعة إنديانا الأميركية، إلى سبب فقدان السمع، الناتج عن استخدام المضادات الحيوية، ومن ثم قاموا بتحديد هدف علاجي محتمل، يمكن استهدافه بدواء. وفقدان السمع الناجم عن الأدوية، وهو أحد الأسباب الرئيسية للصمم عند البشر، وخلال الدراسة المنشورة أمس (الاثنين) في دورية «ديفلوبمينت سيل»، حدد الباحثون مسار الالتهام الذاتي في خلايا الشعر بالأذن الداخلية، المرتبط بفقدان السمع الدائم الناتج عن «الأمينوغليكوزيد»، وهي فئة من أشهر المضادات الحيوية، وطور الباحثون أيضاً أحد النماذج المختبرية التي لا تتأثر بفقدان السمع الناجم عن استخدام هذا الدواء. ويتم استخدام «الأمينوغليكوزيدات» منذ ما يقرب من قرن لعلاج الالتهابات الشديدة، ورغم أن الدواء هو علاج الخط الأول للعدوى المهددة للحياة، وخاصةً في البلدان النامية، نظرا لتكلفته المنخفضة، فقد تم الإبلاغ عن أنه يتسبب في موت خلايا الشعر بالأذن الداخلية، وفقدان السمع الدائم اللاحق بين 20 و47 في المائة من المرضى، لكن الآليات الكامنة وراء ذلك كانت غير واضحة. وخلال سعي الفريق البحثي الذي يرأسه، بو تشاو، أستاذ مساعد في طب الأذن والأنف والحنجرة، لدراسة الآليات الجزيئية الكامنة وراء فقدان السمع، استخدم وفريقه البحثي، الفحص الكيميائي الحيوي لتحديد البروتينات الموجودة في خلايا الشعر بالأذن الداخلية، واكتشفوا لأول مرة أن «الأمينوغليكوزيدات» مرتبطة بالبروتين «RIPOR2»، وهو مطلوب للإدراك السمعي. ويقول تشاو في تقرير نشره الموقع الرسمي لجامعة إنديانا، بالتزامن مع نشر الدراسة: «نظرا لأن الأمينوغليكوزيدات تحفز على وجه التحديد تغييرا سريعا في توطين هذا البروتين بخلايا الشعر الداخلية، فإننا نفترض أنه ضروري لموت خلايا الشعر الناجم عن استخدام الأمينوغليكوزيد». وطور الباحثون نموذجا حيوانيا في المختبر يتمتع بسمع طبيعي ولكنه قلل بشكل ملحوظ من تعبير بروتين «RIPOR2»، ومن خلال هذه التجارب، وجد تشاو أن النموذج لم يكن لديه موت كبير لخلايا الشعر ولا فقدان للسمع بعد علاج «الأمينوغليكوزيدات». وبناء على هذه النتائج خلص إلى أن البروتين «RIPOR2» الذي تم تحديده في هذه الدراسة يمكن استخدامه كهدف دوائي لمنع فقدان السمع الناجم عن «الأمينوغليكوزيد» في الدراسات المستقبلية.