ساعدت تقنيات الذكاء الاصطناعي باحثين كنديين في اكتشاف تأثير جديد لعقار يستخدم في الوقت الحالي كمضاد للكوليسترول؛ كعلاج جديد محتمل لمرض باركنسون (الشلل الرعاش). وحددت الدراسة التي أجراها باحثون من جامعة تورنتو في كندا، ونشرت تفاصيلها مجلة PLoS Biology العلمية، أن هذا العقار هو "بروبوكول" الذي يعمل على تخليص الخلايا من الميتوكوندريا التالفة. حددت الدراسة التي أجراها باحثون من جامعة تورنتو في كندا، أن هذا العقار هو "بروبوكول" الذي يعمل على تخليص الخلايا من الميتوكوندريا التالفة ووظيفة الميتوكوندريا - التي تعد مركز الطاقة بالخلية - عندما تكون سليمة هي تحويل السكريات لطاقة تستفيد منها الخلية في أداء وظائفها، لكنها عندما تتلف تتحرر منها مواد سامة وضارة تؤذي البروتينات والدهون في الخلية. ووفق الدراسة، فإن المسار الكامل للإصابة بمرض باركنسون (ليس له علاج) غير معروف، ولكن أحد العوامل المساهمة في ظهوره هو خلل الميتوكوندريا، وعدم قدرة الخلية على التخلص بشكل انتقائي من الميتوكوندريا التالفة، وهي العملية التي تسمى "ميتوفاجي". وأشارت الدراسة إلى أن هناك خمسة جينات على الأقل تؤدي إلى الإصابة بشلل الرعاش مرتبطة بقصور عملية ميتوفاجي إما بشكل مباشر أو غير مباشر، ولذلك سعى الباحثون إلى الحصول على مركبات يمكن أن تعزز تلك العملية. وبالفعل حدد الباحثون العديد من هذه المركبات، لكن اتضح أن معظمها يسبب أيضًا ضررًا للخلايا، ما أدى لاستبعادها كعلاج محتمل من الإصابة بمرض الشلل الرعاش. ودفع ذلك الباحثين إلى التساؤل إذا ما كانت المؤلفات المنشورة حول هذه المركبات قد تقودهم إلى مركبات أخرى لم تكن مرتبطة في السابق بتعزيز عملية ميتوفاجي، لكنها تم ذكرها في الدراسات السابقة التي تدرس معززات عملية ميتوفاجي (التخلص من الميتوكوندريا التالفة). ولجأ الباحثون إلى برنامج يعتمد على الذكاء الاصطناعي لتطوير العقاقير تنتجه شركة "أي بي إم"، ويمكنه تحليل كميات ضخمة من البيانات غير المنظمة. وهذا البرنامج هو برنامج واتسون (IBM Watson for Drug Discovery) الذي مكن الباحثين من مراجعة أكثر من 3 آلاف مركب مرشح من قاعدة بيانات للأدوية. وبعد عمليات فحص وتصفية متعددة، حدد العلماء عقار بروبوكول، باعتباره المركب الذي يتمتع بأفضل مزيج من الفعالية والأمان. وإلى جانب التخلص من الميتوكوندريا دون أضرار على الخلية، وجد الباحثون أن عقار بروبوكول يمكنه أيضًا تحسين الوظيفة الحركية، والوظائف الحيوية وفقدان الخلايا العصبية في نموذجين حيوانيين مختلفين لمرض باركنسون.