يمكن أن يؤدي تلف أطراف الكروموسومات إلى تكوين "خلايا زومبي" لا تزال حية ولكنها لا تعمل، وفقا لدراسة منشورة في Nature Structural and Molecular Biology. وعندما تستعد الخلايا للانقسام، يتم لف DNA بإحكام حول البروتينات لتشكيل الكروموسومات التي توفر البنية والدعم للمادة الجينية. وفي نهايات هذه الكروموسومات توجد امتدادات متكررة من الحمض النووي تسمى التيلوميرات التي تشكل غطاء واقيا لمنع تلف المادة الوراثية. ومع ذلك، فإن التيلوميرات تقصر في كل مرة تنقسم فيها الخلية. وهذا يعني أنه مع انقسام الخلايا أكثر فأكثر مع تقدمك في العمر، تصبح التيلوميرات الخاصة بك أقصر بشكل متزايد وأكثر عرضة لفقدان قدرتها على حماية الحمض النووي الخاص بك. ويمكن أن يؤدي تلف المادة الجينية إلى حدوث طفرات تؤدي إلى انقسام الخلايا بشكل لا يمكن السيطرة عليه، ما يؤدي إلى الإصابة بالسرطان. وتتجنب الخلايا أن تصبح سرطانية عندما تصبح التيلوميرات الخاصة بها قصيرة جدا بعد الانقسام عدة مرات وربما تراكم أضرارا على طول الطريق، ومع ذلك، عن طريق الدخول في حالة تشبه الزومبي تمنع الخلايا من الانقسام خلال عملية تسمى الشيخوخة الخلوية. ولأنها مقاومة للموت، تتراكم الخلايا الشائخة - أو "الزومبي" - مع تقدم العمر. ويمكن أن تكون مفيدة للصحة من خلال تعزيز الشيخوخة في الخلايا المجاورة المعرضة لخطر أن تصبح سرطانية وجذب الخلايا المناعية لإزالة الخلايا السرطانية. ولكنها يمكن أن تسهم أيضا في الإصابة بالأمراض عن طريق إعاقة التئام الأنسجة ووظيفة المناعة، وعن طريق إفراز المواد الكيميائية التي تعزز الالتهاب ونمو الورم. ولمعرفة ما إذا كان الضرر المباشر للتيلوميرات يمكن أن يكون كافيا لتحفيز الشيخوخة وتكوين خلايا الزومبي،، احتاج الباحثون إلى حصر الضرر في التيلوميرات فقط. لذلك، قامت باتريشيا أوبريسكو، أستاذة الصحة البيئية والمهنية، وريان بارنز، باحث ما بعد الدكتوراه في الصحة البيئية والمهنية، جامعة بيتسبرغ للعلوم الصحية، بتوصيل بروتين بتيلوميرات الخلايا البشرية التي نمت في المختبر. ثم أضافوا صبغة إلى البروتين تجعله حساسا للضوء. ويحفز تسليط ضوء أحمر بعيد (أو ضوء بطول موجي أقصر قليلا من ضوء الأشعة تحت الحمراء) على الخلايا، البروتين على إنتاج جذور خالية من الأكسجين - جزيئات عالية التفاعل يمكنها إتلاف الحمض النووي - مباشرة عند التيلوميرات، ما يحافظ على بقية الكروموسوم والخلية. ووجد أن الضرر المباشر للتيلوميرات كان كافيا لتحويل الخلايا إلى زومبي، حتى عندما لم يتم تقصير هذه الأغطية الواقية. واكتشف أن السبب في ذلك كان على الأرجح نتيجة تعطل تكرار الحمض النووي في التيلوميرات التي تترك الكروموسومات أكثر عرضة للتلف أو الطفرات. وتقصر التيلوميرات بشكل طبيعي مع تقدم العمر. وتحدد عدد المرات التي يمكن أن تنقسم فيها الخلية عن طريق إرسال إشارات للخلايا لتصبح كائنات زومبية عندما تصل إلى طول معين. لكن زيادة الجذور الحرة الناتجة عن العمليات الجسدية العادية وكذلك التعرض للمواد الكيميائية الضارة مثل تلوث الهواء ودخان التبغ، يمكن أن تؤدي إلى حالة تسمى الإجهاد التأكسدي الذي يمكن أن يسرع من تقصير التيلومير. وهذا يمكن أن يؤدي إلى الشيخوخة المبكرة ويساهم في الأمراض المرتبطة بالعمر، بما في ذلك نقص المناعة وأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض التمثيل الغذائي والسرطان. وتكشف الدراسة أن التيلوميرات لا تعمل فقط كمنبهات تشير إلى انقسام الخلية عدة مرات، ولكن أيضا كأجراس تحذير للمستويات الضارة من الإجهاد التأكسدي. وليس تقصير التيلوميرات المرتبط بالعمر هو الشيء الوحيد الذي يسبب الشيخوخة؛ ويكفي أيضا تلف التيلومير لتحويل الخلية إلى زومبي. ويدرس الباحثون العلاجات والتدخلات التي يمكن أن تحمي التيلوميرات من التلف وتمنع تراكم خلايا الزومبي. ووجد عدد من الدراسات التي أجريت على الفئران أن إزالة خلايا الزومبي يمكن أن تعزز الشيخوخة الصحية عن طريق تحسين الوظيفة الإدراكية، وكتلة العضلات ووظائفها، والتعافي من الالتهابات الفيروسية. ويقوم الباحثون أيضا بتطوير عقاقير تسمى senolytics والتي يمكن أن تقتل خلايا الزومبي أو تمنعها من التطور في المقام الأول. وتركز هذه الدراسة على عواقب تلف التيلومير في الخلايا التي تنقسم بنشاط، مثل خلايا الجلد والكلى.  وبينما أظهر الباحثون أن التيلوميرات في الخلايا والأنسجة غير المنقسمة تصبح أكثر اختلالا وظيفيا مع تقدم العمر، فمن غير الواضح سبب حدوث ذلك عندما لا ينبغي تقصير هذه التيلوميرات في المقام الأول. المصدر: ساينس ألرت تابعوا RT على