توصلت دراسة جديدة إلى أن قدرتنا على الاستمتاع بمأكولات الألبان اليوم يمكن أن تكون بفضل تضحيات أسلافنا الذين استسلموا للمرض والمجاعة منذ آلاف السنين. وكان يُعتقد سابقا أن الاختلاف الجيني الذي يسمح للبشر بهضم اللاكتوز تطور في نفس الوقت الذي بدأنا فيه بشرب الحليب الحيواني. وذلك لأن الجين يمنع الأعراض المزعجة لعدم تحمل اللاكتوز، مثل الإسهال. ومع ذلك، تشير دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة بريستول وكلية لندن الجامعية (UCL)، إلى أن الاختلاف حدث في وقت لاحق، خلال أوقات المجاعة والأمراض المعدية. وخلال هذه الفترات، عندما كان الناس يضعفون بالفعل بسبب الجوع أو المرض، كان من الممكن أن يكون شرب الحليب مميتا لأولئك الذين يعانون من عدم تحمل اللاكتوز. ونتيجة لذلك، كان الأشخاص الذين يحملون الجين المسؤول عن تحمل اللاكتوز أكثر عرضة للبقاء على قيد الحياة ونقل الجين إلى ذريتهم، ما أدى إلى زيادة انتشاره داخل المجتمع. وأوضح مارك توماس، أستاذ علم الوراثة التطورية في جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس: "عندما يعاني الناس من سوء التغذية الحاد، يمكن أن يتحول الإسهال من حالة مزعجة إلى حالة مميتة". ومن المعروف أن البشر بدأوا بتربية الحيوانات واستهلاك حليبها منذ حوالي 10000 عام. وفي ذلك الوقت، كان جميع البشر غير قادرين على هضم اللاكتوز - السكر الرئيسي في الحليب - بعد أن تم فطامهم عن الرضاعة الطبيعية. ويُطلق على الإنزيم الذي يهضم اللاكتوز اسم "اللاكتاز"، ويتم إنتاجه في الأمعاء الدقيقة أثناء نمو الجنين. وبعد توقف الأطفال عن الرضاعة الطبيعية، توقف أجسامهم عن إنتاج اللاكتاز، لذلك لم يعد بإمكانهم هضم اللاكتوز في منتجات الألبان. لذلك سيكون السكر قادرا على الانتقال إلى الأمعاء الغليظة والتسبب في أعراض نقص التنسج، أو عدم تحمل اللاكتوز، بما في ذلك التشنجات والانتفاخ والإسهال وانتفاخ البطن. ومع ذلك، منذ ذلك الحين، نما الاختلاف الجيني الذي يستمر في إنتاج اللاكتاز في الجسم. ويُعرف هذا الاختلاف باسم استدامة اللاكتيز (LP)، والذي يوجد اليوم في حوالي ثلث جميع البالغين. وقبل البحث الجديد، الذي نُشر اليوم في مجلة Nature ، كان يُعتقد أن انتشار LP نما تماما كما بدأ البشر في استهلاك منتجات الألبان بانتظام. ويحتوي الحليب ومنتجاته على سعرات حرارية مفيدة - معادن مثل الكالسيوم والعديد من المغذيات الدقيقة - لذا فقد منحها استهلاكها ميزة غذائية. وهكذا كان من المفترض أن تباين LP تم تمريره من خلال الانتقاء الطبيعي، حيث ينقل عدد أكبر من البشر الحاملين للجين LP جيناتهم إلى نسلهم أكثر من أولئك الذين ليس لديهم جين LP. ومع ذلك، وجد الباحثون الآن أن استهلاك الحليب كان شائعا بالفعل لآلاف السنين قبل أن يبدأ انتشار جين LP في الزيادة. وللوصول إلى هذا الاستنتاج، تمت دراسة بقايا دهون الحليب التي تمتصها شظايا الفخار غير المطلي الذي استخدمه المزارعون القدامى لتحديد متى بدأ السكان في استهلاك الحليب. وأظهروا أن المزارعين الأوروبيين كانوا يجمعون الحليب منذ ما يقرب من 9000 عام، لكن هذا زاد وانخفض في مناطق مختلفة في أوقات مختلفة. وتم تحليل الحمض النووي القديم أيضا لمعرفة متى نشأ جين LP وازدادت وتيرته، بالإضافة إلى قواعد بيانات الحمض النووي الحديثة التي تربطه بالنتائج الصحية. وبينما كشفت أن تباين LP ظهر لأول مرة منذ حوالي 5000 عام، لم يُظهر الحمض النووي القديم أي علاقة بين التغيرات في استخدام الحليب بمرور الوقت والانتقاء الطبيعي لاستدامة اللاكتيز. وكشفت بيانات الحمض النووي الحديثة عن وجود اختلافات طفيفة فقط في مستوى استهلاك الحليب بين أولئك الذين يتحملون اللاكتيز. كما لم تكن هناك اختلافات كبيرة بينهما في الأعراض والنتائج الصحية، مثل كثافة العظام ومستويات فيتامين (د). لذلك من غير المحتمل أن يكون التباين الجيني حدث لأنه سمح للأفراد بهضم منتجات الألبان دون ظهور أعراض عدم تحمل اللاكتوز، لأنها كانت بسيطة جدا. وأجرى الباحثون بعد ذلك نمذجة إحصائية لتحديد العوامل البيئية التي دفعت حقا LP في السكان القدامى. واستخدمت الكثافة السكانية كمؤشر لخطر الإصابة بالأمراض المعدية، حيث أن المجتمع الأكثر اكتظاظا يعني أن البكتيريا يمكن أن تنتشر بسرعة أكبر. ووجد أن الأنماط في هذه العوامل مرتبطة بارتفاع جين LP. وذلك لأن أعراض عدم تحمل اللاكتوز قد تكون مهددة للحياة إذا تعرضت في نفس الوقت للمجاعة أو مرض الإسهال المعدي. والأفراد الذين ليس لديهم الاختلاف الجيني LP هم أكثر عرضة للمعاناة من هذا المزيج من أولئك الذين لديهم LP، لذلك فإن أولئك الذين لديهم LP كانوا أكثر عرضة للبقاء على قيد الحياة وتمرير الجين. وقال البروفيسور جورج ديفي سميث، مدير وحدة علم الأوبئة التكاملي في مركز البحوث الطبية بجامعة بريستول: "عندما تفشل محاصيلهم، كان من المرجح أن يستهلك الناس في عصور ما قبل التاريخ حليبا غير مخمر عالي اللاكتوز". واستنتج الباحثون: "يبدو أن العوامل نفسها التي تؤثر على معدل الوفيات البشرية اليوم هي التي دفعت تطور هذا الجين المذهل عبر عصور ما قبل التاريخ". وتشير نتائج الدراسة إلى أنه من الصعب معرفة ما إذا كان الشخص لديه متغير LP أم لا، حيث يمكن أن تكون أعراض عدم تحمل اللاكتوز خفيفة للغاية. ويمكن أيضا الخلط بسهولة بين ردود الفعل الجسدية التي تُعزى إلى عدم تحمل اللاكتوز وتلك الخاصة باضطرابات الأمعاء الوظيفية الأخرى. وبالتالي فإنه يثير تساؤلات حول ما إذا كان بعض الأشخاص في المملكة المتحدة الذين يعتقدون أنهم لا يتحملون اللاكتوز قد يكونون قادرين بالفعل على الاستمتاع بالحليب والجبن. المصدر: ديلي ميل تابعوا RT على