يعتبر التصلب الجانبي الضموري أحد الأمراض العصبية المتعلقة بالحركة، فهو يدمر الخلايا العصبية الحركية المسؤولة عن حركة العضلات والتي تتم السيطرة عليها من داخل الدماغ والحبل الشوكي، وهو مرض يتسبب في إصابة المريض بالشلل ومن ثم الوفاة، حيث إن معظم المرضى يبقون على قيد الحياة فقط لمدة 2-5 أعوام بعد الإصابة به، ولكن البعض يعيش لفترة أطول من ذلك كعالم الفيزياء ستيفن هوكين الذي أصيب به قبل حوالي 50 عاماً. عرف منذ وقت سابق أن مرضى الحالات الشديدة من التصلب الجانبي الضموري تتراكم لديهم كتل البروتين المعروف بـSOD1 والتغير الجيني بذلك الجين هو ما يسبب المرض، ولم يتضح حتى وقت قريب ما إذا كان تراكم البروتين مع التحول الجيني هو السبب في الإصابة بالمرض أم أنه ناتج عن المرض، وجاءت دراسة حديثة من جامعة أوميا بالسويد، بالإجابة عن ذلك السؤال وهو أن تراكم البروتين والتحول الجيني هما المسببان للمرض وليس العكس، واتضح ذلك جلياً عندما قام الباحثون بحقن الفئران بذلك البروتين الذي انتشر وتراكم بسرعة ما أدى إلى إصابة الفئران بالمرض، ولكن لم يتضح دوره في الإصابة بالمرض في حالة من يحملون الطفرة الجينية، كما لاحظ الباحثون أن هنالك نوعين لتجمع البروتين أطلق عليهما A و B، وعندما تم حقن الفئران بالحبل الشوكي وهي فئران خضعت للتعديل الجيني لتكون حاملة للجين البشري SOD1، ظهر لديها علامات أولية للمرض ثم الإصابة به بعد حوالي 100 يوم من حقنها بأحد النوعين، حيث وجد أن حقن البروتين A أو B يؤدي إلى انتشاره بالحبل الشوكي وجذع الدماغ، والاختلاف بين النوعين كان في انتشاره ومعدلات تراكمه بالمرحلة النهائية، ونمط المرض بالأنسجة؛ وبالرغم من اختلاف تجمع نوعي البروتين إلا أن كليهما ينشر المرض بطريقة مشابهة للبريونات عبر الجهاز العصبي المركزي، ثم الإصابة بالمرض، والبريونات هي سميات ناتجة عن بروتينات مشوهة تستنسخ نفسها ثم تتنقل عبر شبكة الدماغ مستنسخة الخلايا في طريقها، وهي الآلية التي تحدث عند الإصابة ببعض الأمراض العصبية التنكسية كمرض الزهايمر، وكما يحدث في حالة جنون البقر. خرج الباحثون بأن تجمع البروتين SOD1 يلعب دوراً هاماً في الإصابة بمرض التصلب الجانبي الضموري ولكن يحتاج الأمر إلى المزيد من الأبحاث لإيجاد طريقة للتدخل الطبي المناسب لمنع تطور المرض لدى من يحملون الصفات الوراثية له.