التصلب المتعدد هو أحد أمراض المناعة الذاتية، التي يهاجم فيها جهاز المناعة خلايا الجسم، وينتج عن ذلك مهاجمة الخلايا التائية. وتعتبر الخلايا التائية أحد الأجزاء المهمة بجهاز المناعة، ولكنها في بعض الأحيان لا تقتصر على وظيفتها الأساسية، وهي مكافحة العدوى؛ وإنما تتسبب في بعض الحالات في تضرر الجسم، والآن اكتشف علماء من جامعة ميونيخ التقنية، بالتعاون مع جامعات ألمانية أخرى، أن الظروف التي تتحول في ظلها بعض الخلايا التائية إلى مسبب للمرض، ترتبط بالتصلب المتعدد، وهو ما يفسر عدم فعالية بعض العلاجات المستخدمة لعلاج تلك الحالة. وتعتمد المناطق التي تهاجمها تلك الخلايا، ومدى تأثيرها في عوامل مختلفة، وما توصلت إليه دراسة سابقة، على أن المادة المعروفة اختصاراً انترليوكين6، تلعب دوراً مهماً في توجيه الخلايا التائية نحو إحداث الضرر بغمد المايلين بالجهاز العصبي المركزي، وتتحول الخلايا إلى ممرضات بداخل الغدد الليمفاوية، حيث تتواجه مع نوع معين من الخلايا الشجيرية، أو المتغصنة، التي تقوم إشاراتها ببعث الاستجابة المناعية بأجزاء أخرى من الجسم، وهي عملية تكون مفيدة فقط في حالة الإصابة بالعدوى، كالبكتيريا والفيروسات، ولكن عندما يكون الهدف هو مستضدات ذاتية؛ - والتي تكون غمد المايلين في حالة التصلب المتعدد- فإن ذلك يضر بالجسم ضرراً بالغاً. توصلت دراسات سابقة إلى أن الخلايا الشجيرية تتواصل مع الخلايا التائية بطريقتين: الأولى، بإفراز مادة مرسال إلى المنطقة المحيطة بها، وتشكل تلك الجزيئات لتكون ساحبة بالقرب من الخلايا الشجيرية. أما الطريقة الثانية فهي عملية تعرف بـالإشارات العابرة، حيث تقوم المستقبلات بتكوين مركب يحفز إشارة بخلايا معينة، ولكن ما توصل إليه العلماء هو أن هناك طريقة ثالثة، هي: أن انترليوكين6، يظهر على سطح الخلية الشجيرية، ويتعامل مباشرة مع الخلايا التائية، فتتشكل كتل من الخلايا التائية والخلايا الشجيرية. وخرج الباحثون بفكرة وقف إشارات الانترليوكين 6، لمنع تحول الخلايا إلى مسببات للأمراض، وهي استراتيجية يمكن تطبيقها على بعض الحالات المرضية الأخرى، مثل: التهاب المفاصل الروماتويدي، وهو أيضاً من أمراض المناعة الذاتية.