توصل باحثون من «جامعة لوفين»، من خلال دراسة نشرت بمجلة «حيوية الخلية»، إلى أن خفض تأثير أحد بروتينات الميتوكندريا بالخلية يزيد من معدلات «كارديوليبين»، وبالتالي تقليل أعراض الشلل الرعاش. اكتشف الباحثون الآلية الكامنة وراء ظهور أعراض الشلل الرعاش عند بداية الإصابة به، وباستخدام ذبابة الفاكهة والفئران والخلايا البشرية من مرضى، وركز الباحثون على دهون معينة توجد فقط بالميتوكندريا (جزء الخلية المسؤول عن توليد الطاقة) ووجد أن قلة تأثير البروتين المعروف اختصاراً بـ«FASN» يؤثر بطريق غير مباشر في تراجع أعراض المرض، ويرى الباحثون أنها نتائج يمكن أن تمهد لتطوير علاجات للشلل الرعاش باستهداف تلك الدهون؛ ويعد الشلل الرعاش أحد الأمراض العصبية التنكسية، التي يمكن أن يصاب بها من هم دون 40 عاماً، وبالرغم من عدم اكتشاف أسباب بعينها للمرض إلا أن العلماء يعتقدون بأن العامل الجيني والعامل البيئي كلاهما يلعب دوراً، والطفرة الجينية المرتبطة بالمرض هي الطفرة بالجين PINK1، الذي يحدث تغيراًَ بميتوكندريا الخلايا العصبية، ما يؤدي إلى تنكس تلك الخلايا وموتها. يقول الباحثون إن هنالك عقاقير متوفرة لعلاج حالات أخرى تعمل على وقف البروتين FASN فهو بروتين مهم في مجال أبحاث السرطان وعلاجه، ويرون أنه بالإمكان اختبار مدى فعالية تلك العقاقير في حالة الشلل الرعاش. يرمز الجين PINK1 للبروتين PINK1 ويؤدي التحور بهذا الجين إلى إنتاج معدلات أقل بالكارديوليبين بالميتوكدنريا وكان من غير المتوقع أن يساعد وقف البروتين FASN في رفع معدلات تلك الدهون بالميتوكندريا وتراجع تنكس العصبونات. يقول الباحثون إن عليهم إجراء المزيد من البحث والدراسة قبل تطوير العلاج؛ حيث يجب الكشف أولاً عما إذا كان هنالك علاقة بين الشلل الرعاش في بدايته وتطور محتويات الدهون، كما أنه يجب التأكد من خلال التجربة على المرضى مقدرة الكارديوليبين في تحسين وظيفة الميتوكندريا، بعد أن ثبت ذلك من خلال التجربة على الفئران والخلايا المختبرية.