الاضطراب ثنائي القطب هو مرض عقلي يصيب الملايين من الأشخاص حول العالم، وقد كشفت دراسة حديثة أن نقص نوع معين من البروتين يعتبر المسبب الأساسي للمرض في سبق علمي من شأنه إضافة الكثير من الخيارات العلاجية في المستقبل.يؤثر مرض الاضطراب المزاجي ثنائي القطب في المزاج الذي يتأرجح بين المرتفع جداً «الهوس» والمنخفض جداً «الاكتئاب»، لذلك فيسمى أيضاً بالاضطراب الهوسي الاكتئابي. يصيب المرض حوالي ستين مليون شخص حول العالم، ونحو 2.6% من سكان الولايات المتحدة البالغين، ويمكن تصنيف الغالبية العظمى من هذه الحالات على أنها حادة.يعاني المرضى المصابون بالاضطراب ثنائي القطب تغييرات حادة في المزاج ومستويات نشاطهم، بحيث يؤثر ذلك في مهامهم وأنشطتهم اليومية. هنالك 4 أنواع من المرض، أولها ما يعرف بنوبة الهوس التي من الممكن أن تستمر لمدة 7 أيام، ويمكن أن تكون الأعراض حادة لدرجة تستدعي إدخال المريض إلى المستشفى، تليها عادة أعراضٌ اكتئابية تستمر لمدة أسبوعين في الغالب، كما يمكن أن تختلط نوبات الهوس والاكتئاب مع بعضها في نفس الوقت. ويعرف النوع الثاني بوجود نوبات اكتئاب ونوبات هوس خفيفة وليست حادة كما في النوع الأول. أما النوع الثالث فيسمى باضطراب دورية المزاج، حيث تتبادل النوبات بين الهوس والاكتئاب لمدة سنتين على الأقل وسنة واحدة عند الأطفال والمراهقين، أما النوع الرابع فيتمثل في حدوث أعراض ثنائي القطبين، ولكن بطريقة لا تطابق الأنواع الثلاثة السابقة.لم يعرف حتى الآن السبب الرئيسي لاضطراب ثنائي القطب، ولكن الأبحاث السابقة أكدت الخلفية الوراثية للمرض، حيث يلعب الجين الذي يمثل شفرة البروتين الخلوي الـ«فسفولايبيز سي قاما» 1 «PLC1» دوراً رئيسياً في حدوث المرض. إلا أن السبب الأساسي ليس معروفاً حتى الآن. وفي دراسة جديدة أجراها باحثون في معهد «أوسلان» القومي للعلوم والتكنولوجيا بكوريا الجنوبية، قاموا باختبار دور PLC1 في فئران المختبر بحيث تساعد النتائج في شرح العلاقة بين البروتين والمرض، وهي الدراسة التي نشرت في مجلة الطب النفسي الجزيئي.يعتبر عامل تغذية الأعصاب المشتق من الدماغ «BDNF» هو أحد البروتينات المهمة الذي ينظم وظائف الوصلات العصبية بما في ذلك PLC1، ويعتبر عاملاً جوهرياً في تكوين الوصلات العصبية، فقد أظهرت هذه الدراسة أن نقص BDNF أدى إلى اختلال التوازن بين النواقل العصبية المنبهة والمثبطة في الوصلات العصبية لخلايا الدماغ. وكانت النتيجة التي لاحظها البروفيسور سوه وزملاؤه أن الفئران التي تفتقر لجين PLC1 أظهرت أعراضاً مشابهة لأعراض الاضطراب ثنائي القطب، بما في ذلك فرط النشاط واللامبالاة وشعور غير طبيعي بالسعادة البالغة والجوع المفرط وضعف التعلم والذاكرة، فضلاً عن استجابات وردود أفعال غير طبيعية. وبعد إعطاء الفئران الأدوية المستخدمة لعلاج ثنائي القطب، أظهرت الفئران تحسناً ملحوظاً في الأعراض.وقد أشارت الدراسات والبحوث أن هنالك سلسلة من التفاعلات الكيميائية العصبية تؤدي إلى المرض، فالوصلات العصبية الفقيرة من جين PLC1 ليس لديها القدرة على القيام بوظائفها التثبيطية للخلايا العصبية المتنبهة، ما يؤدي إلى اختلال التوازن بين الوصلات العصبية المثبطة والمنبهة، ومن ثم ظهور أعراض الاضطراب ثنائي القطب في نهاية المطاف. وأوضح البروفيسور سوه النتائج قائلاً: «في الدماغ تعمل الوصلات العصبية المنبهه والمثبطة مع بعضها البعض لتحقيق التوازن المطلوب للناقلات العصبية». وقد أثبتت الدراسة أن اختلال التوازن بين هذه الوصلات المثبطة والمنبهة يمثل السبب الرئيسي لمختلف أنواع الاضطرابات النفسية العصبية والخلل الوظيفي بمنطقة الحصين بالدماغ لدى الأشخاص المصابين بالاضطراب ثنائي القطب.وعلى الرغم من أن جين PLC1 يلعب دوراً في الاضطراب ثنائي القطب، فإنه لا يبدو واضحاً كيف يؤثر بالضبط في الإشارات بين الأعصاب والكيفية التي يتسبب فيها بهذا المرض العقلي. وبعد 10 سنوات من الأبحاث تم اكتشاف أن PLC1 يلعب دوراً رئيسياً في حدوث الاضطراب ثنائي القطب، وبالتالي تثبت هذه النتائج أن جين PLC1 يعد عاملاً جوهرياً لوظيفة الوصلات العصبية ومرونتها ويؤدي نقصه في الدماغ الأمامي إلى سلوك هوسي أو ذهاني. ومن المرجح أن يؤثر هذا السبق العلمي على الأبحاث في تطوير العلاج المثالي للاضطراب ثنائي القطب.