تشير نتائج دراسة حديثة نشرت بمجلة «الخلية السرطانية» إلى أن ليس كل تحور جيني غير محمود، بعد أن اكتشفت أن أحد التحورات الجينية يعزز تعبيراً جينياً قامعاً لسرطان البنكرياس.يعرف الجين «p53» بمقدرته على الوقاية من تطور الأورام، وموقعه بالصبغي 17 وهو يرمز للبروتين p53، وكاستجابة للجهد الخليوي يقوم البروتين p53 بتحفيز عمليتي إصلاح الحمض النووي، وموت الخلية المبرمج، واعتقال دورة حياة الخلية؛ وذلك لوقف نمو وتناسخ الخلايا ذات الحمض النووي التالف، ما يساعد في الوقاية من تكون الأورام وهنالك عدة تحورات بذلك الجين تحفز نمو الأورام.لكن تعرف الباحثون الآن على واحد منها يمتلك تأثيراً عكسياً يجعل من الجين قامعاً ممتازاً للأورام، وتوصلوا إلى ذلك من خلال تحليل تأثيرات تحورات متعددة به لدى فئران معرضة للإصابة بسرطان البنكرياس، ووجدوا أن هنالك تحوراً بنطاق النشاط النسخي يعرف بـTAD2 يوقف نمو تكون الورم السرطاني؛ حيث وجد أن 40% من تلك الفئران التي لديها وظيفة طبيعية بالجين P53 أصيبت بسرطان البنكرياس بينما لم تصب أي من الفئران التي لديها التحور p53-TAD2 ولا يعني ذلك أن الفئران التي لديها نسخة التحور لا تصاب بالمرض؛ لكن تشير نتائج هذه التجربة إلى أن تحوراً معيناً هو فعلاً قادر على الحد من تكون الأورام وينبهون إلى أن انخفاض نشاط الجين P53 يمكن أن يؤدي إلى تكون الأورام السرطانية ولكن نشاطه الزائد يمكن أن يتدخل في التكون الجنيني.أما التحور الجيني P53-TAD2 يقوم بتحقيق التوازن الجيد. توصل الباحثون بمزيد من البحث إلى أن ذلك التحور الجيني يحفز سلسلة من العمليات التي تمنع تكون الأورام، فهو ينشط البروتين Ptpn14 الذي يقمع البروتين Yap ما يمنع الخلايا من التسرطن. اكتشاف آلية تسبب فيروسات الورم الحليمي في الإصابة بالسرطان قام باحثون من جامعة «جورج تاون» بواشنطن، بدراسة كيفية تسبب فيروسات الورم الحليمي البشري في الإصابة بأمراض السرطان، وتشير النتائج إلى إمكانية تطوير طريقة علاجية جديدة.يعود مصطلح فيروسات الورم الحليمي البشري إلى مجموعة من الفيروسات التي تنتقل بطريقة معينة، وتسبب أنواعاً مختلفة من أمراض السرطان، مثل: سرطان الفم، وعنق الرحم وغيرها، وبالرغم من توفر علاجات لتلك الفيروسات، إلا أنها تستهدف أمراضاً غير سرطانية أو تقي من السرطان لفحص النشاط غير الطبيعي بالخلية، ومن العلاجات المستخدمة لأمراض السرطان الناتجة عن فيروسات الورم الحليمي التدخل الجراحي، والعلاج الكيماوي؛ لكنها لا تعالج أصل الفيروسات، أما الدراسة الحديثة التي نشرت بمجلة «استهداف الأورام» تمكن الباحثون- من خلالها- من التعرف إلى الآلية التي تعزز بقاء الخلايا السرطانية؛ بسبب تلك الفيروسات، وكانت دراسة سابقة قد توصلت إلى دور البروتين الورمي لتلك الفيروسات، الذي يطلق عليه «E6 HPV» وينوه الباحثون هنا إلى أن «HPV E6» يتداخل مع بروتين قامع للأورام يطلق عليه «P53» ما يزيد نشاط أنزيم التيلوميراز بالخلايا السرطانية، وهو أنزيم يلعب دوراً مهماً في بقاء أو موت الخلايا، ففي الخلايا السليمة يكون الأنزيم غير نشط ما يعني أن تلك الخلايا سوف تموت بالنهاية أما في الخلايا السرطانية فإن الأنزيم يظهر بكميات كبيرة، ويزيد نشاط ما يطيل عمر الخلايا السرطانية وبالتالي لا تموت الموت الطبيعي للخلية أي أن بتدخل البروتين P53 يقوم البروتين الورمي HPV E6 بتعزيز نشاط أنزيم التيلوميراز بالخلايا السرطانية فيطيل عمرها ما يعزز نمو الأورام.اكتشف الباحثون تفاعلاً مهماً آخر، فالبروتين الورمي HPV E6 يتحكم في بروتين آخر يطلق عليه myc - يرمز له الجين myc- يلعب دوراً مهماً في موت الخلية الطبيعي وفي تنظيم انقسام الخلية، ووجد الباحثون أن نشاط أنزيم التيلوميراز بالخلايا السرطانية يكون أكبر عندما يرتبط الجزيء E6 بجزيء myc ويشير ذلك إلى أن تصميم جزيء يتدخل في تفاعل E6 مع myc ربما يمنع زيادة نشاط التيلوميراز بالخلايا السرطانية ما يجعلها تموت الموت الطبيعي.